Prueba de tamizaje y confirmatoria del cáncer de estómago por Helicobacter pylori

PRUEBA DE ALIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI

Consiste en ingerir una cápsula, líquido o pudín que contiene urea “marcada” con átomos especiales de carbono. Normalmente, la muestra tiene sabor a limón. La H. pylori procesa la urea y, luego de pocos minutos, el individuo sopla dentro de un recipiente y expulsa el CO2. Si los átomos de carbono especial se encuentran en el aire exhalado, entonces se puede concluir que el microbio está presente. 

BIOPSIA

Las biopsias para saber si se trata de cáncer de estómago se hacen con más frecuencia durante la endoscopia superior. Si durante la endoscopia el médico observa cualquier área anormal en el revestimiento del estómago, se pueden pasar instrumentos por el endoscopio para tomar muestras y luego realizar una biopsia.

TOMADO DE:

-http://carefirst.staywellsolutionsonline.com/RelatedItems/167,helicobacter_pylori_urea_breath_ES

-https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-estomago/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/como-se-diagnostica.html

Alteración de la epigenómica en cáncer de estómago por H. Pylori

Perfiles de expresión génica en sangre total en niños infectados por H. pylori de forma permanente y transitoria y controles sanos.

En relación con las alteraciones epigenéticas, y en el contexto de infección persistente por H. pylori, se ha analizaron el estado de metilación de los genes Thrombospondin-1, Hypermethylated in cancer 1 y Gata binding protein-4, previamente asociados a cáncer gástrico. Entre los 810 genes diferencialmente expresados se incluían algunos asociados a procesos biológicos asociados a cáncer, tales como ciclo celular (TGFA, CDT1, NUSAP1, BTG3) y apoptosis o muerte celular programada (C3ORF38, GZMH, TIAM 1, IFNG, HIPK2, SLC5A8). Tomados en conjunto, estas publicaciones indican que alteraciones en perfiles de expresión y metilación de múltiples genes ocurriría en etapas muy tempranas de la vida, en el contexto de infección por H. pylori, incluso previo a la aparición de lesiones histológicas asociadas a la cascada premaligna del cáncer gástrico. Estudios longitudinales deberían indicar si la metilación de estos genes favorecería la progresión hacia lesiones premalignas de cáncer gástrico.

Tomado de: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0370410616300742

ALTERACIONES EN LA TRADUCCIÓN

Algunos estudios revelan que cultivo de H. pylori con células gástricas activaron IKKε y RELA, y redujo la expresión de miR-7, un paso potencialmente clave en la transformación de las células gástricas sanas a malignas. El aumento de los niveles de miR-7 reduce los niveles de RELA y FOS e inhibe el crecimiento tumoral. Los micro-ARN (miARN) son pequeñas moléculas de ARN endógeno que no codifican para proteína y que actúan como moléculas reguladoras de la transcripción génica mediante la degradación del ARN mensajero o la inhibición de la traducción. Es por esto que el aumento de los niveles de miR-7 reduce los niveles de RELA y FOS e inhibe el crecimiento tumoral.

Tomado  de:

http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-microARN-miR-7-reprime-el-cancer-de-estomago

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-08072011000300010

ALTERACIONES EN LA TRANSCRIPCIÓN: CÁNCER DE ESTÓMAGO POR HELICOBACTER PYLORI.

H. pylori posee un factor de virulencia: CagA ( producto de cag PAI). Estudios revelan que la expresión ectópica de CagA en células epiteliales gástricas aumentó la fosforilación de HDM2 junto con la ubiquitinación y la degradación proteasomal de p53. La disminución de los niveles de p53 aumentó la supervivencia de las células epiteliales gástricas que sufrieron daño en el ADN. La proteína salvaje p53 es un factor de transcripción capaz de activar y/o inhibir la transcripción de una amplia variedad de genes. Cuando el ADN está dañado p53 se activa para mantener la integridad de la secuencia del ADN. La desregulación de p53 inducida por H pylori es un mecanismo potencial por el cual el microorganismo aumenta el riesgo de cáncer gástrico.

Tomado de: 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5323233/