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H. pylori posee un factor de virulencia: CagA (
producto de cag PAI).
Estudios revelan que la expresión ectópica de CagA en células epiteliales
gástricas aumentó la fosforilación de HDM2 junto con la ubiquitinación y la
degradación proteasomal de p53. La disminución de los niveles de p53
aumentó la supervivencia de las células epiteliales gástricas que sufrieron
daño en el ADN. La proteína salvaje p53 es un factor de transcripción capaz de activar y/o
inhibir la transcripción de una amplia variedad de genes. Cuando el ADN está
dañado p53 se activa para mantener la integridad de la secuencia del ADN. La desregulación de p53
inducida por H pylori es un mecanismo potencial por el cual el microorganismo
aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
Tomado de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5323233/
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